癌症
癌症的分子机制与特征
癌症是一类疾病的统称，核心特征为细胞增殖失控，表现为细胞异常增殖、凋亡减少。遗传变异是癌症发生与进展的根本诱因，该类变异既可为先天遗传，也可由外界环境因素诱发。癌细胞的典型特征包括：
- 细胞增殖加速
- 逃避程序性细胞死亡
- 利用免疫检查点逃避免疫监视
- 具备侵袭远处组织的转移能力
细胞增殖和生长调控相关基因发生突变，是造成上述细胞异常表型的主要原因，主要包括原癌基因和抑癌基因。此外，DNA 修复相关基因的突变会破坏 DNA 序列完整性，促使癌细胞中多种 DNA 损伤不断积累。
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Akt 信号通路
Akt 信号通路在癌症中常异常上调，通过调控细胞增殖、存活、迁移和侵袭等关键生理过程，促进肿瘤生长与转移。
FGF 信号通路
FGF 信号通路的失调与多种癌症中不受控的细胞增殖、血管生成、转移及不良预后密切相关。
TGF-β信号通路
TGF-β信号具有双向作用，会根据细胞类型与微环境差异，发挥抑癌或促癌双重效应。
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癌症背景知识与常见问题
癌症分类与高发癌症类型
传统上，癌症类型主要依据以下标准进行分类：
- 原发部位：癌症最初发生的人体组织位置
- 涉及细胞类型：
- 上皮细胞癌被归类为癌
- 结缔组织癌被归类为肉瘤
- 淋巴系统癌症被归类为淋巴瘤
如今，分子谱分析已成为重要补充手段，通过检测基因突变、基因融合及基因表达特征，为靶向治疗提供依据。前列腺癌是全球男性中最常见的癌症类型之一，而乳腺癌则是女性中发病率最高的癌症。同样值得注意的是，肺癌导致的死亡约占男性和女性癌症相关死亡病例的 25%。肺癌每年导致的死亡人数超过乳腺癌、前列腺癌和结肠癌的总和。
机体抑癌稳态调控机制
细胞增殖参与胚胎发育、受损组织修复等诸多生理过程，因此人体存在多种严密调控机制，防止细胞异常癌变：
- 原癌基因与抑癌基因相互制衡，维持细胞增殖稳态
- DNA 损伤修复机制可降低基因突变和细胞恶性转化风险
- 免疫系统可识别并清除癌细胞
持续破坏上述稳态调控机制，会导致细胞增殖失控，最终诱发癌症。
什么是抑癌基因？
抑癌基因是保护细胞免受癌变的基因。但该类基因一旦发生突变并丧失功能，便会引发癌症。这与癌基因截然相反：癌基因通过突变获得功能激活，进而诱发癌症。抑癌基因通常分为三类：
- 维护基因：监测并修复 DNA 损伤/错配/染色体异常，维持基因组稳定
- 守门基因：抑制细胞异常增殖
- 环境调控基因：调控细胞生长的微环境
p53 常被称为“核心”抑癌基因，因其突变广泛存在于各类癌症中。 它兼具维护基因与守门基因的作用，参与细胞凋亡、基因组稳态维持，并抑制血管生成 。目前已发现数百种抑癌基因，肿瘤基因组学研究领域仍在不断发现新的靶点。R&D Systems 提供全面的抑癌基因抗体产品，可满足绝大多数科研需求。
什么是癌基因？
癌基因是推动癌症发生和增殖的关键基因。这些基因的正常、未突变形式（原癌基因）负责编码调控细胞生长与分化的功能蛋白。与抑癌基因不同，癌基因通过功能激活致病（常见诱因包括基因突变、表达上调、染色体重排），而非功能缺失。当前许多癌症疗法专注于靶向由癌基因编码的蛋白质。
已知和潜在的致癌机制众多，均可导致细胞异常增殖。经过深入研究的恶性肿瘤驱动因素包括：
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